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Travail dirigé par Agnès Le Bon, équipe "Présentation de l’antigène par les cellules dendritiques"

Dans de nombreuses infections chroniques virales, on observe une persistance d’interférons de type I (acteurs clés de l’immunité antivirale).

La transmission sexuelle du virus de l’immunodéficience humaine de type 1, VIH-1, se fait essentiellement par l’intermédiaire de cellules infectées contenues dans les fluides génitaux. L’étude dirigée par Morgane Bomsel, parue dans la revue Mucosal Immunology, a porté sur la recherche des tout premiers signaux envoyés par ces cellules infectées qui favorisent la contamination, afin d’identifier des cibles potentielles pour bloquer l’infection.

 

Une nouvelle technique d’analyse protéomique est disponible sur la plateforme 3P5

Cell reports cover

La plateforme de protéomique 3P5 a récemment mis en place au sein de l’Institut Cochin une technique d’analyse protéomique par spectrométrie de masse sans marquage, dite analyse « label free », initialement développée par l’équipe de Matthias Mann, du Max Planck Institut für Biochemie.

Une étude dirigée par Céline Méhats (équipe Génomique, Epigénétique et Physiopathologie de la Reproduction), parue dans la revue Journal of Immunology, montre que l’accouchement est précédé par une réponse immunitaire maternelle dans l’utérus présentant les attributs d’un rejet de greffe mère-fœtus.

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Etude dirigée par Katy Janvier, équipe de Clarisse Berlioz-Torrent et Stéphane Emiliani

La molécule BST2/Tetherin est un facteur de restriction empêchant naturellement la libération des virus néo synthétisés par une cellule infectée par le VIH-1. Le virus a développé une parade reposant sur sa protéine Vpu, qui induit la dégradation de BST2 (ou Tetherin) par la voie lysosomale. Les travaux dirigés par Katy Janvier (équipe interactions hôte-virus) ont permis d’identifier les partenaires cellulaires de BST2 responsables de son adressage vers les lysosomes dans un contexte non-infectieux et montrent que le virus n’a pas détourné à son profit le mécanisme cellulaire déjà existant, comme c’est souvent le cas, mais emprunte une voie qui lui est spécifique pour envoyer BST2 à la dégradation.