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Archives des actualités
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Une étude de l'équipe Benoit Miotto
Le niveau d’expression du biomarqueur ZBTB38 prédit la récidive du cancer de la prostate
L'équipe «Epigénétique, Réplication de l'ADN et Cancer», dans une étude publiée dans Cancers MDPI, identifie le niveau d’expression du gène ZBTB38 comme marqueur prédictif de la récidive du cancer de la prostate. L’équipe montre qu’un niveau d’expression faible de ZBTB38 dans la tumeur permettrait d’identifier les tumeurs avec un mauvais pronostic, et susceptibles de former des métastases.
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Étude de l'équipe Ralf Jockers
Le peptide amyloïde-bêta est un modulateur négatif du récepteur de la leptine
La maladie d’Alzheimer se caractérise par des symptômes cognitifs comme la perte de mémoire mais également par un dysfonctionnement métabolique associé à l’obésité et au diabète. L’étude menée par l’équipe de R. Jockers en collaboration avec les équipes de V. Prevot (U. Lille), T. Maurice (U. Montpellier) et J. Tavernier (U. Ghent, Belgique) met en évidence une liaison physique entre le peptide amyloïde-bêta (Aβ), qui s’accumule dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, et le récepteur de la leptine (LepR), l’hormone qui contrôle la faim et participe à la régulation de la glycémie. Cette liaison affecte la fonction de la leptine. Empêcher l'interaction de Aβ avec LepR pourrait limiter les dysfonctionnements métaboliques et cognitifs liés à la maladie d'Alzheimer. Cette étude est publiée dans Neuroendocrinology.
Légende : Le peptide bêta-amyloïde lié à la maladie d'Alzheimer (A𝛃1-42) se lie au récepteur de la leptine et altère la signalisation de la leptine.
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Équipe Daniel Vaiman
Autocompétition chez un facteur transcriptionnel dans les trophoblastes. Mécanismes moléculaires du dysfonctionnement placentaire causé par un déséquilibre entre deux isoformes de STOX1
STOX1 est le premier gène identifié par clonage positionnel dans une maladie hypertensive de la grossesse grave et fréquente, la prééclampsie. Dans des formes familiales de la maladie, des mutations de ce gène sont causales. STOX1 est un facteur transcriptionnel, générant deux isoformes majeures, STOX1A et STOX1B. Dans iScience, l’équipe dirigée par Daniel Vaiman publie un article élucidant la mécanistique de fonctionnement de cette protéine dans des fonctions majeures du trophoblaste, cellule spécifiquement placentaire. Elle montre que les deux isoformes sont en compétition pour le même site de fixation à l’ADN, et que l’équilibre entre les deux isoformes est crucial pour la physiologie trophoblastique et placentaire.
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Etude dirigée par Jérôme Delon (équipe Clotilde Randriamampita)
Une modification lipidique aberrante de la GTPase CDC42 est à l’origine d’un syndrome auto-inflammatoire sévère
Les bases génétiques à l’origine de nombreuses pathologies humaines restent largement inconnues. Dans un travail effectué en collaboration avec Asma Smahi (Institut Imagine) et publié dans le Journal of Allergy and Clinical Immunology, Jérôme Delon et ses collègues viennent d’élucider les mécanismes moléculaires à l’origine d’un syndrome auto-inflammatoire particulièrement sévère : une mutation identifiée sur la petite GTPase CDC42 déclenche une palmitoylation aberrante de cette protéine induisant une surproduction de nombreuses cytokines pro-inflammatoires. Ces travaux révèlent donc un lien insoupçonné entre la signalisation CDC42 et l’inflammation, et ouvrent la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
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Équipe Carole Peyssonnaux
L’hepcidine, molécule régulatrice du fer, est produite par le système immunitaire et limite la croissance des bactéries intestinales après une lésion intestinale, aidant la cicatrisation de la muqueuse intestinale, selon une étude réalisée par des chercheurs de Weill Cornell Medicine et l'équipe de Carole Peyssonnaux à l'Institut Cochin. L'étude, publiée le 10 avril dans Science, pourrait avoir des implications importantes pour le traitement des maladies gastro-intestinales qui endommagent la muqueuse des intestins à la suite d'une infection, d'une inflammation chronique ou d'un cancer. À l'heure actuelle, la plupart des traitements contre les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) se concentrent uniquement sur la réduction de l'inflammation et ne répondent pas directement au besoin de promouvoir la réparation des tissus.
