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Quatre protéines dont la dysfonction est à l’origine de malformations du cortex cérébral viennent d’être découvertes. Au-delà d’une meilleure compréhension des mécanismes du développement cérébral, cette découverte va permettre d’améliorer le diagnostic et le conseil génétique aux familles concernées.
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La leucémie myéloïde chronique (LMC) représente un cas d’école en cancérologie: c’est le premier cancer à avoir été lié à une anomalie chromosomique, la translocation t(9 :22). Cet échange entre chromosome 9 et 22 au sein d’une cellule souche hématopoïètique aboutit à la formation du gène BCR-ABL, qui permet la synthèse d’une tyrosine kinase constitutivement active et responsable de la maladie.

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Une équipe de recherche Institut Pasteur-CNRS, en collaboration avec des scientifiques de l'Institut Cochin, de l'Assistance Publique Hôpitaux de Paris, de l’Inserm, et de l'University of Massachusetts Medical School, a identifié un nouveau mécanisme contrôlant l'expression des principaux gènes de virulence de Streptococcus agalactiae.

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Les cellules souches hématopoïétiques (CSHs) sont les cibles majeures indésirables des radiothérapies ou chimiothérapies utilisées pour le traitement de nombreux cancers.

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L’équipe du Dr Florence Niedergang de l’Institut Cochin , avec ses collaborateurs, a montré que la protéine B cell lymphoma/leukemia-10 (Bcl10), bien connue pour  son  rôle dans la stimulation des réponses immunitaires, est de façon inattendue impliquée dans la réorganisation du cytosquelette lors de la phagocytose dans les monocytes et les macrophages. 

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