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Une étude de l'équipe C. Pique

L’équipe du Dr Claudine Pique montre que la protéine Tax du HTLV-1 exploite les fonctions de la sous-unité XPB du complexe de transcription TFIIH pour permettre la transcription des ARNm viraux. Ces travaux viennent d’être publiés dans Journal of Virology.

Le virus T-lymphotrope de type 1 (Human T-lymphotropic virus type 1/HTLV-1) est responsable d’une forme de leucémie à cellules T et de pathologies inflammatoires. La transcription des ARNm viraux est sous le contrôle de la protéine virale régulatrice Tax qui fonctionne en exploitant des facteurs de transcription cellulaires. Ainsi, Tax utilise le facteur de transcription CREB et ces co-facteurs pour transactiver le promoteur viral. Tax contrôle également certaines étapes ultérieures du processus de transcription en recrutant sur le promoteur viral des facteurs de transcription généraux comme TFIIA, TFIID (préinitiation) et p-TEFb (élongation). 

 

 

Équipe Postic-Issad

La O-GlcNAc-glycosylation : quand le sucre éteint l’inflammation dans le macrophage.

 

Une étude dirigée par Tarik Issad, en collaboration avec Florence Niedergang (Équipe Biologie des Phagocytes, Infection et Immunité) et Georges Bismuth (Équipe Signalisation des cellules immunes et infection rétrovirale) a montré que dans le macrophage, le LPS (agent pro-inflammatoire présent à la surface des bactéries gram négatif) induit une augmentation générale de la O-GlcNAcylation des protéines. Cette augmentation de O-GlcNAcylation constitue un mécanisme de rétrocontrôle négatif permettant de limiter les processus inflammatoires induits par le LPS (article à paraître dans la revue The Journal of Immunology).

Équipe Morgane Bomsel

SIDA : Des virus cachés dans les plaquettes chez les patients traités, malgré une charge virale négative - avirémiques mais en échec immunologique

Une étude publiée dans la revue Science Translational Medicine montre que les plaquettes de patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) hébergent le VIH infectieux, malgré une thérapie antivirale combinée efficace supprimant la charge virale dans le sang. Chez ces patients, la présence de VIH dans les plaquettes est fortement corrélée à l’échec de rétablissement de réponse immune T CD4+. Les chercheurs montrent in vitro que les plaquettes peuvent propager le virus infectieux aux macrophages, l’un des réservoirs tissulaires du virus, établissant une voie alternative de dissémination du VIH vers ce type de réservoir. 

Reconstructions 3D d’images de plaquettes contenant du VIH. La moitié de la plaquette est montrée et les pointillés jaunes détourent la limite du plan de section. La surface et les membranes internes des plaquettes sont en vert (marquage par des anticorps anti-CD41), le virus dans des compartiments intra-plaquettaires est en rouge (marquage par des anticorps anti-p24).

 

Une nouvelle approche pour caractériser le protéome d’échantillons pathologiques conservés en paraffine dans la pathogenèse des cancers coliques 

 L’équipe « Auto-renouvellement et tumorigenèse intestinale », dans une étude publiée dans Journal of Pathologymontre qu’une approche d’analyse protéomique d’échantillons conservés en paraffine (FFPE) récemment mise au point par la plateforme de protéomique de l’université de Paris-Cochin 3P5, a permis de mieux comprendre une nouvelle voie de cancérogenèse colique à partir de lésions pré-cancéreuses rares conservées essentiellement en paraffine. Cette étude a été réalisée en collaboration avec le service de Pathologie de l’hôpital Cochin dirigé par le Pr Benoit Terris et la plateforme de protéomique 3P5.

Équipe Béatrice Romagnolo

 

 

A. Analyse non supervisée du clustering hiérarchique des données de protéomique des adénomes colorectaux (CAD, SSA et TSA).

B. Nos résultats ont été choisis pour faire la couverture de J Pathol. Cette photo montre la confirmation par immunohistochimie de différents marqueurs identifiés par l’analyse protéomique d’échantillons FFPE de lésions coliques adénomateuses.

 

BETA-ARRESTINES : DES COMMUTATEURS MOLÉCULAIRES RÉGULANT FAK DE FAÇON LOCALISÉE 

Une étude dirigée par Hervé Enslen, équipe Stéfano Marullo

β-arrestines : des commutateurs moléculaires régulant FAK de façon localisée

 

La kinase des adhésions focale (FAK), essentielle en physiologie cellulaire, fonctionne de façon accrue et non contrôlée dans de nombreux cancers. Cette kinase est notamment activée par la famille des Récepteurs Couplés aux Protéines G (RCPG). Dans un article paru dans le journal Cellular and Molecular Life Sciences, le groupe d’Hervé Enslen (Equipe Signalisation des Récepteurs et Echafaudages Moléculaires, Département EMD) a découvert que les β-arrestines, des protéines d’échafaudage qui fonctionnent en aval des RCPG et régulent leur fonction, se lient à FAK et la maintiennent dans un état inactif. Le recrutement du complexe FAK-β-arrestines vers des RCPG activés par leur ligand libère FAK de cette inhibition constitutive et permet son activation.