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Étude de l'équipe de Florence Niedergang

L'équipe de Florence Niedergang montre que les rhinovirus humains, responsables du rhume, sont capables de diminuer la capacité des macrophages à capturer des bactéries respiratoires,

qui peuvent alors se développer comme bactéries opportunistes. Pour cela, les rhinovirus ciblent la protéine Arpin, dont le rôle majeur dans la phagocytose est donc révélé ici par ces virus ! Ces travaux, réalisés en collaboration avec Pierre-Régis Burgel (AP-HP Hôpital Cochin et Institut Cochin) et des chercheurs d’AstraZeneca (Suède), viennent d’être publiés dans le journal EMBO reports.

 

Équipe Claire Poyart / Agnès Fouet

Des travaux réalisés sous la direction de Asmaa Tazi au sein de l’équipe "bactéries et périnatalité"

au sein du département hospitalo-universitaire « Risques et Grossesses » (Hôpital Cochin AP-HP et Institut Cochin), démontrent que l'hyper-virulence des streptocoques du groupe B (Streptococcus agalactiae ou « SGB ») est potentialisée par les concentrations hormonales élevées observées chez les nouveau-nés de plus de 7 jours. La bactérie peut alors entraîner la forme la plus grave de l’infection chez le nouveau-né, la méningite. Ces travaux ont fait l’objet d’une publication le 11 novembre 2019 au sein de la revue eLIFE.

 

 

9 et 10 décembre 2019 à Paris

L’Association des Jeunes Chercheurs de l’Institut Cochin (JeCCo) vous présente son XIIème Symposium « New Technologies: Empowering Biomedical Research ».

 

Etude co-dirigée par Isabelle Dusanter-Fourt

Le groupe d’Isabelle Dusanter-Fourt dans l'équipe « hématologie normale et pathologique » dirigée par Michaela Fontenay/Didier Bouscary,

en collaboration avec l’équipe de Jean-Max Pasquet (INSERM U1035/Université de Bordeaux), dans un article paru dans la revue Haematologica en octobre 2019, vient de montrer comment des cellules de leucémies aigües myéloides porteuses de mutations oncogènes du récepteur FLT3 parviennent à échapper au traitement thérapeutique anti-FLT3, grâce au microenvironnement qui induit une surexpression et sur-activation d’un nouveau récepteur à activité tyrosine kinase, AXL. Celui-ci va ainsi pallier à la perte d’activité des mutants FLT3 et protéger les cellules leucémiques. Ces travaux ouvrent la voie au développement de thérapies ciblées combinées anti-FLT3 et anti-AXL pour éradiquer l’ensemble des cellules leucémiques.

Une étude de l'équipe de Stéfano Marullo, publiée dans Nature Communications

Tire la chevillette, la bobinette cherra…

Cette phrase, tirée d’un conte célèbre, résume une découverte récente d’un groupe de chercheurs de l’Université de Paris travaillant à l’Institut Cochin (équipe Marullo) et à l’Institut Necker, et qui s’intéresse aux mécanismes moléculaires de l’interaction du méningocoque avec des récepteurs portés par les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux.