Revenir à l'accueil

Étude dirigée par Serge Benichou (équipe Clotilde Randriamampita)

Dissémination du VIH : fusionner pour mieux s'échapper

Comme les lymphocytes T CD4, les cellules myéloïdes représentées par les macrophages, les cellules dendritiques mais également les ostéoclastes (macrophages osseux), constituent des cellules cibles du virus de l'immunodéficience humaine VIH-1. Alors que les mécanismes permettant la dissémination intercellulaire du VIH-1 dans ces cellules myéloïdes n'ont pratiquement pas été explorés, les travaux du groupe de Serge Benichou (équipe C. Randriamampita) publiés dans mBio ont permis de montrer que les lymphocytes T infectés sont capables de transférer très efficacement le VIH-1 vers ces cellules myéloïdes à la suite de contacts intercellulaires étroits par un processus de fusion cellulaire en deux étapes, aboutissant à la formation de cellules géantes multi-nucléées capables de produire des quantités importantes de virus infectieux

 

 

Étude de l'équipe de Florence Niedergang

L'équipe de Florence Niedergang montre que les rhinovirus humains, responsables du rhume, sont capables de diminuer la capacité des macrophages à capturer des bactéries respiratoires,

qui peuvent alors se développer comme bactéries opportunistes. Pour cela, les rhinovirus ciblent la protéine Arpin, dont le rôle majeur dans la phagocytose est donc révélé ici par ces virus ! Ces travaux, réalisés en collaboration avec Pierre-Régis Burgel (AP-HP Hôpital Cochin et Institut Cochin) et des chercheurs d’AstraZeneca (Suède), viennent d’être publiés dans le journal EMBO reports.

 

Etude co-dirigée par Isabelle Dusanter-Fourt

Le groupe d’Isabelle Dusanter-Fourt dans l'équipe « hématologie normale et pathologique » dirigée par Michaela Fontenay/Didier Bouscary,

en collaboration avec l’équipe de Jean-Max Pasquet (INSERM U1035/Université de Bordeaux), dans un article paru dans la revue Haematologica en octobre 2019, vient de montrer comment des cellules de leucémies aigües myéloides porteuses de mutations oncogènes du récepteur FLT3 parviennent à échapper au traitement thérapeutique anti-FLT3, grâce au microenvironnement qui induit une surexpression et sur-activation d’un nouveau récepteur à activité tyrosine kinase, AXL. Celui-ci va ainsi pallier à la perte d’activité des mutants FLT3 et protéger les cellules leucémiques. Ces travaux ouvrent la voie au développement de thérapies ciblées combinées anti-FLT3 et anti-AXL pour éradiquer l’ensemble des cellules leucémiques.

Une étude de l'équipe de Stéfano Marullo, publiée dans Nature Communications

Tire la chevillette, la bobinette cherra…

Cette phrase, tirée d’un conte célèbre, résume une découverte récente d’un groupe de chercheurs de l’Université de Paris travaillant à l’Institut Cochin (équipe Marullo) et à l’Institut Necker, et qui s’intéresse aux mécanismes moléculaires de l’interaction du méningocoque avec des récepteurs portés par les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux.

  

Une étude de l'équipe de Carole Peyssonnaux

La fasciite nécrosante (appelée par le passé gangrène) est une maladie infectieuse grave et rapidement évolutive.

Malgré l’usage d’antibiotiques et l’amputation des tissus nécrotiques, le risque de septicémie reste élevé avec un taux de mortalité pouvant atteindre 30%. L'équipe de Carole Peyssonnaux (en collaboration avec les hôpitaux Henri Mondor de Créteil et Universitaire de Zurich) a montré que l’hepcidine, hormone de régulation du fer, est produite par la peau suite à une infection bactérienne, et est essentielle pour empêcher l’invasion des bactéries dans le corps et la mortalité associée, en augmentant la réponse du système immunitaire. Ces travaux, publiés dans la revue The Journal of Clinical Investigation, montrent que l’hepcidine pourrait être envisagée comme nouvelle approche thérapeutique dans la fasciite nécrosante et de manière plus globale comme alternative aux antibiotiques.