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Équipe Carole Peyssonnaux

L’hepcidine, molécule régulatrice du fer, est produite par le système immunitaire et limite la croissance des bactéries intestinales après une lésion intestinale, aidant la cicatrisation de la muqueuse intestinale, selon une étude réalisée par des chercheurs de Weill Cornell Medicine et l'équipe de Carole Peyssonnaux à l'Institut Cochin. L'étude, publiée le 10 avril dans Science, pourrait avoir des implications importantes pour le traitement des maladies gastro-intestinales qui endommagent la muqueuse des intestins à la suite d'une infection, d'une inflammation chronique ou d'un cancer. À l'heure actuelle, la plupart des traitements contre les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) se concentrent uniquement sur la réduction de l'inflammation et ne répondent pas directement au besoin de promouvoir la réparation des tissus.

 

 

 

Une étude de l'équipe C. Pique

L’équipe du Dr Claudine Pique montre que la protéine Tax du HTLV-1 exploite les fonctions de la sous-unité XPB du complexe de transcription TFIIH pour permettre la transcription des ARNm viraux. Ces travaux viennent d’être publiés dans Journal of Virology.

Le virus T-lymphotrope de type 1 (Human T-lymphotropic virus type 1/HTLV-1) est responsable d’une forme de leucémie à cellules T et de pathologies inflammatoires. La transcription des ARNm viraux est sous le contrôle de la protéine virale régulatrice Tax qui fonctionne en exploitant des facteurs de transcription cellulaires. Ainsi, Tax utilise le facteur de transcription CREB et ces co-facteurs pour transactiver le promoteur viral. Tax contrôle également certaines étapes ultérieures du processus de transcription en recrutant sur le promoteur viral des facteurs de transcription généraux comme TFIIA, TFIID (préinitiation) et p-TEFb (élongation). 

 

 

Une étude de l'équipe Bourdoulous

Le méningocoque reconnait un sucre spécifique pour coloniser les cellules humaines

L’équipe du Dr Sandrine Bourdoulous montre que Neisseria meningitidis (méningocoque), une bactérie responsable de méningites et de formes sévères de septicémie (purpura fulminans), adhère aux cellules humaines via ses pili de type IV grâce à la reconnaissance spécifique d’un sucre complexe porté sur le récepteur humain CD147. Ces travaux, réalisés en collaboration avec le Dr Mathieu Coureuil (Institut Necker Enfants Malades, Paris) et le Dr Catherine Robbe-Masselot (Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle, Université Lille), viennent d’être publiés dans la revue PNAS.

 

Le VIH favorise la survie intracellulaire d’une souche invasive de Salmonella dans les macrophages.

 

L’équipe de Florence Niedergang montre que le VIH permet à une souche invasive de Salmonella enterica Typhimurium, qui s’est développée en Afrique sub-saharienne, de mieux survivre dans les macrophages. Cette meilleure survie n’est pas directement liée à une connexion physique entre le compartiment viral et la vacuole de la bactérie à l’intérieur des cellules. Cette étude est publiée dans la revue Biol. Cell.

 

Étude en collaboration avec l'équipe Claire Poyart, Agnès Fouet

L’émergence de résistances aux antibiotiques compromet les traitements actuels, incitant à l’identification de nouvelles cibles d’agents antibactériens.

Ainsi, pour vaincre les souches multi-résistantes de la bactérie pathogène Staphylococcus aureus, une nouvelle classe d’antibiotique est en développement. Des chercheurs de l’Inra (institut Micalis), en collaboration avec l'équipe dirigée par Agnès Fouet et Claire Poyart, remettent en cause le rationnel du choix de cette cible. Leurs résultats, parus dans Cell Reports le 17 décembre 2019, montrent comment un hôte infecté, bien que traité par ce type d’antibiotique, fournit aux bactéries des moyens pour y échapper.