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Une nouvelle approche pour caractériser le protéome d’échantillons pathologiques conservés en paraffine dans la pathogenèse des cancers coliques 

 L’équipe « Auto-renouvellement et tumorigenèse intestinale », dans une étude publiée dans Journal of Pathologymontre qu’une approche d’analyse protéomique d’échantillons conservés en paraffine (FFPE) récemment mise au point par la plateforme de protéomique de l’université de Paris-Cochin 3P5, a permis de mieux comprendre une nouvelle voie de cancérogenèse colique à partir de lésions pré-cancéreuses rares conservées essentiellement en paraffine. Cette étude a été réalisée en collaboration avec le service de Pathologie de l’hôpital Cochin dirigé par le Pr Benoit Terris et la plateforme de protéomique 3P5.

Équipe Béatrice Romagnolo

 

 

A. Analyse non supervisée du clustering hiérarchique des données de protéomique des adénomes colorectaux (CAD, SSA et TSA).

B. Nos résultats ont été choisis pour faire la couverture de J Pathol. Cette photo montre la confirmation par immunohistochimie de différents marqueurs identifiés par l’analyse protéomique d’échantillons FFPE de lésions coliques adénomateuses.

 

BETA-ARRESTINES : DES COMMUTATEURS MOLÉCULAIRES RÉGULANT FAK DE FAÇON LOCALISÉE 

Une étude dirigée par Hervé Enslen, équipe Stéfano Marullo

β-arrestines : des commutateurs moléculaires régulant FAK de façon localisée

 

La kinase des adhésions focale (FAK), essentielle en physiologie cellulaire, fonctionne de façon accrue et non contrôlée dans de nombreux cancers. Cette kinase est notamment activée par la famille des Récepteurs Couplés aux Protéines G (RCPG). Dans un article paru dans le journal Cellular and Molecular Life Sciences, le groupe d’Hervé Enslen (Equipe Signalisation des Récepteurs et Echafaudages Moléculaires, Département EMD) a découvert que les β-arrestines, des protéines d’échafaudage qui fonctionnent en aval des RCPG et régulent leur fonction, se lient à FAK et la maintiennent dans un état inactif. Le recrutement du complexe FAK-β-arrestines vers des RCPG activés par leur ligand libère FAK de cette inhibition constitutive et permet son activation. 

 

Une étude de l'équipe Bourdoulous

Le méningocoque reconnait un sucre spécifique pour coloniser les cellules humaines

L’équipe du Dr Sandrine Bourdoulous montre que Neisseria meningitidis (méningocoque), une bactérie responsable de méningites et de formes sévères de septicémie (purpura fulminans), adhère aux cellules humaines via ses pili de type IV grâce à la reconnaissance spécifique d’un sucre complexe porté sur le récepteur humain CD147. Ces travaux, réalisés en collaboration avec le Dr Mathieu Coureuil (Institut Necker Enfants Malades, Paris) et le Dr Catherine Robbe-Masselot (Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle, Université Lille), viennent d’être publiés dans la revue PNAS.

 

Le VIH favorise la survie intracellulaire d’une souche invasive de Salmonella dans les macrophages.

 

L’équipe de Florence Niedergang montre que le VIH permet à une souche invasive de Salmonella enterica Typhimurium, qui s’est développée en Afrique sub-saharienne, de mieux survivre dans les macrophages. Cette meilleure survie n’est pas directement liée à une connexion physique entre le compartiment viral et la vacuole de la bactérie à l’intérieur des cellules. Cette étude est publiée dans la revue Biol. Cell.

 

Étude en collaboration avec l'équipe Claire Poyart, Agnès Fouet

L’émergence de résistances aux antibiotiques compromet les traitements actuels, incitant à l’identification de nouvelles cibles d’agents antibactériens.

Ainsi, pour vaincre les souches multi-résistantes de la bactérie pathogène Staphylococcus aureus, une nouvelle classe d’antibiotique est en développement. Des chercheurs de l’Inra (institut Micalis), en collaboration avec l'équipe dirigée par Agnès Fouet et Claire Poyart, remettent en cause le rationnel du choix de cette cible. Leurs résultats, parus dans Cell Reports le 17 décembre 2019, montrent comment un hôte infecté, bien que traité par ce type d’antibiotique, fournit aux bactéries des moyens pour y échapper.