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Actualité de la Recherche
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Étude en collaboration avec l'équipe Claire Poyart, Agnès Fouet
L’émergence de résistances aux antibiotiques compromet les traitements actuels, incitant à l’identification de nouvelles cibles d’agents antibactériens.
Ainsi, pour vaincre les souches multi-résistantes de la bactérie pathogène Staphylococcus aureus, une nouvelle classe d’antibiotique est en développement. Des chercheurs de l’Inra (institut Micalis), en collaboration avec l'équipe dirigée par Agnès Fouet et Claire Poyart, remettent en cause le rationnel du choix de cette cible. Leurs résultats, parus dans Cell Reports le 17 décembre 2019, montrent comment un hôte infecté, bien que traité par ce type d’antibiotique, fournit aux bactéries des moyens pour y échapper.
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La première classification moléculaire des tumeurs hypophysaires ouvre de multiples champs de recherche et de médecine personnalisée
Les tumeurs hypophysaires, deuxièmes tumeurs cérébrales les plus fréquentes, disposent désormais d’une classification moléculaire précise, complète et objective, avec la perspective de mieux prédire et comprendre le comportement de certains sous-types de tumeurs et d’ajuster les traitements. C’est ce que révèle une étude réalisée par des chercheurs de l’Institut Cochin (Équipe J. Bertherat, plateforme GENOM'IC), associées à l’Hôpital Foch et l’Hôpital Cochin AP-HP, publiée début janvier dans la revue internationale Cancer Cell.
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Équipe Benoit Chassaing
L’équipe « Interactions microbiote/mucus dans les maladies inflammatoires chroniques », dans une étude publiée dans Nature Communications, démontre qu’une approche innovante d’immunisation permettait de moduler le microbiote intestinal murin de manière bénéfique, protégeant contre le développement de maladies inflammatoires chroniques. Ce travail a été réalisé en collaboration avec Andrew Gewirtz de la Georgia State University et Ruth Ley du Max Planck Institute.
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Étude dirigée par Serge Benichou (équipe Clotilde Randriamampita)
Dissémination du VIH : fusionner pour mieux s'échapper
Comme les lymphocytes T CD4, les cellules myéloïdes représentées par les macrophages, les cellules dendritiques mais également les ostéoclastes (macrophages osseux), constituent des cellules cibles du virus de l'immunodéficience humaine VIH-1. Alors que les mécanismes permettant la dissémination intercellulaire du VIH-1 dans ces cellules myéloïdes n'ont pratiquement pas été explorés, les travaux du groupe de Serge Benichou (équipe C. Randriamampita) publiés dans mBio ont permis de montrer que les lymphocytes T infectés sont capables de transférer très efficacement le VIH-1 vers ces cellules myéloïdes à la suite de contacts intercellulaires étroits par un processus de fusion cellulaire en deux étapes, aboutissant à la formation de cellules géantes multi-nucléées capables de produire des quantités importantes de virus infectieux.
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Étude de l'équipe de Florence Niedergang
L'équipe de Florence Niedergang montre que les rhinovirus humains, responsables du rhume, sont capables de diminuer la capacité des macrophages à capturer des bactéries respiratoires,
qui peuvent alors se développer comme bactéries opportunistes. Pour cela, les rhinovirus ciblent la protéine Arpin, dont le rôle majeur dans la phagocytose est donc révélé ici par ces virus ! Ces travaux, réalisés en collaboration avec Pierre-Régis Burgel (AP-HP Hôpital Cochin et Institut Cochin) et des chercheurs d’AstraZeneca (Suède), viennent d’être publiés dans le journal EMBO reports.
