Supprimer cookies
Afin de vous fournir la meilleure expérience en ligne, ce site utilise des cookies.
En utilisant notre site Web, vous acceptez notre utilisation de cookies.
J'accepte
Étude en collaboration avec l'équipe Claire Poyart, Agnès Fouet
Ainsi, pour vaincre les souches multi-résistantes de la bactérie pathogène Staphylococcus aureus, une nouvelle classe d’antibiotique est en développement. Des chercheurs de l’Inra (institut Micalis), en collaboration avec l'équipe dirigée par Agnès Fouet et Claire Poyart, remettent en cause le rationnel du choix de cette cible. Leurs résultats, parus dans Cell Reports le 17 décembre 2019, montrent comment un hôte infecté, bien que traité par ce type d’antibiotique, fournit aux bactéries des moyens pour y échapper.
Les tumeurs hypophysaires, deuxièmes tumeurs cérébrales les plus fréquentes, disposent désormais d’une classification moléculaire précise, complète et objective, avec la perspective de mieux prédire et comprendre le comportement de certains sous-types de tumeurs et d’ajuster les traitements. C’est ce que révèle une étude réalisée par des chercheurs de l’Institut Cochin (Équipe J. Bertherat, plateforme GENOM'IC), associées à l’Hôpital Foch et l’Hôpital Cochin AP-HP, publiée début janvier dans la revue internationale Cancer Cell.
Équipe Benoit Chassaing
Étude dirigée par Serge Benichou (équipe Clotilde Randriamampita)
Comme les lymphocytes T CD4, les cellules myéloïdes représentées par les macrophages, les cellules dendritiques mais également les ostéoclastes (macrophages osseux), constituent des cellules cibles du virus de l'immunodéficience humaine VIH-1. Alors que les mécanismes permettant la dissémination intercellulaire du VIH-1 dans ces cellules myéloïdes n'ont pratiquement pas été explorés, les travaux du groupe de Serge Benichou (équipe C. Randriamampita) publiés dans mBio ont permis de montrer que les lymphocytes T infectés sont capables de transférer très efficacement le VIH-1 vers ces cellules myéloïdes à la suite de contacts intercellulaires étroits par un processus de fusion cellulaire en deux étapes, aboutissant à la formation de cellules géantes multi-nucléées capables de produire des quantités importantes de virus infectieux.
Étude de l'équipe de Florence Niedergang
qui peuvent alors se développer comme bactéries opportunistes. Pour cela, les rhinovirus ciblent la protéine Arpin, dont le rôle majeur dans la phagocytose est donc révélé ici par ces virus ! Ces travaux, réalisés en collaboration avec Pierre-Régis Burgel (AP-HP Hôpital Cochin et Institut Cochin) et des chercheurs d’AstraZeneca (Suède), viennent d’être publiés dans le journal EMBO reports.